Inmodulen (Immunomodulator – zawiesina do wstrzykiwań) | Laboratorios Calier S.A.

propionibacterium granulosum - Marek Krzysztof Janiak (ur. 14 sierpnia 1950 w Warszawie) – polski naukowiec, profesor nauk medycznych, radiobiolog, lekarz wojskowy, pułkownik w stanie spoczynku, w latach 2002-2007 komendant i następnie dyrektor Wojskowego Instytutu Higieny i Epidemiologii, wieloletni kierownik Zakładu Radiobiologii i Ochrony Radiacyjnej WIHiE.

inaktywowane komórki - Inkretyny – grupa hormonów jelitowych, które zwiększają poposiłkowe wydzielanie insuliny przez komórki β wysp trzustkowych, nawet zanim dojdzie do poposiłkowego wzrostu poziomu glukozy we krwi. Powodują one także zwolnienie absorpcji substancji pokarmowych przez zwolnienie opróżniania żołądka i bezpośrednie zmniejszenie pobierania pokarmu. Innym działaniem inkretyn jest zmniejszenie wydzielania glukagonu przez komórki α wysp trzustkowych. Przedstawiciele tej grupy hormonów jelitowych to: glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1) i glukozozależny peptyd insulinotropowy (żołądkowy peptyd hamujący, GIP). Oba hormony są szybko inaktywowane przez peptydazę dipeptydylową-4 (DPP-4). Amid GLP-1 (7-36) nie nadaje się na lek do powszechnego stosowania ponieważ musi być podawany w ciągłym wlewie podskórnym. Kilka długo działających analogów inkretyn, które odznaczają się insulinotropowym działaniem zostały opracowane, z których jeden eksenatyd (Byetta) został wprowadzony do lecznictwa (inny to liraglutyd). Główną niedogodnością w stosowaniu tego typu leków jest fakt że muszą one być podawane w postaci iniekcji podskórnej.

e. coli lipopolisacharydy ściany komórkowej - Sepsa, posocznica, endotoksemia (łac. sepsis) – specyficzna reakcja organizmu na zakażenie. Sepsa nie jest samodzielną jednostką chorobową, a obecnie definiuje się ją jako zagrażającą życiu dysfunkcję narządową spowodowaną zaburzoną regulacją odpowiedzi ustroju na zakażenie. Dawniej sepsą nazywano zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) wywołany zakażeniem. W ujęciu historycznym utożsamiana była z zakażeniem krwi – bakteriemią. Aktualnie do rozpoznania sepsy nie jest niezbędne stwierdzenie obecności drobnoustrojów we krwi, aczkolwiek w większości przypadków dochodzi do rozsiewu drobnoustrojów drogą układu krwionośnego. Sepsa stanowi poważny problem epidemiologiczno-terapeutyczny, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii, ale występuje także w warunkach pozaszpitalnych. Najczęściej przyczyną sepsy są infekcje w obrębie jamy brzusznej, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i infekcje układu moczowego, lecz u osób predysponowanych może ją wywołać każde inne zakażenie. Z bakteriologicznego punktu widzenia przyczyną sepsy może być każdy drobnoustrój, stosunkowo rzadko są to pasożyty, wirusy i bakterie atypowe (np. prątek gruźlicy). W warunkach szpitalnych sepsę wywołują najczęściej patogeny, które w normalnych warunkach nie są groźne (tzw. potencjalnie chorobotwórcze). Są to głównie bakterie Gram-ujemne – Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, ale również bakterie Gram-dodatnie – Staphylococcus aureus, paciorkowce. W warunkach pozaszpitalnych bakterią najczęściej kojarzoną z piorunującymi postaciami sepsy jest dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (Neisseria meningitidis) i inne patogeny wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Do sepsy najczęściej dochodzi w warunkach oddziału intensywnej terapii. Dzieje się tak ze względu na ciężki stan przebywających tam chorych oraz liczbę wykonywanych inwazyjnych procedur medycznych niezbędnych w procesie terapeutycznym. Poza szpitalem sepsa dotyka głównie dzieci i młodzież oraz osoby starsze i osłabione. Szczególnie narażone są osoby przebywające przez długi okres w dużych skupiskach ludzkich, takich jak żłobki, przedszkola, szkoły, koszary, więzienia, itp. Mechanizm sepsy jest skomplikowany, wielopłaszczyznowy i zachodzi na poziomie komórkowym oraz tkankowym. Sepsa jest reakcją organizmu na czynnik zakaźny (najczęściej jest to lipopolisacharyd). Rozwija się uogólniona reakcja zapalna, w której biorą udział liczne cytokiny i chemokiny. W trakcie rozwoju sepsy dochodzi również do zmian na poziomie narządowym, w wyniku których rozwija się ich niewydolność. Rozpoznanie sepsy stawiano dawniej na podstawie stwierdzenia objawów SIRS. Obecnym kryterium rozpoznania sepsy jest nagła zmiana wyniku oceny w skali SOFA (Sepsis-related organ failure assessment score) o co najmniej 2 punkty, jeśli występuje podejrzenie zakażenia. Następnym etapem jest potwierdzenie obecności specyficznego patogenu w badaniach mikrobiologicznych. Leczenie sepsy jest długotrwałe i obarczone dużym ryzykiem niepowodzenia. Powinno się odbywać na oddziałach intensywnej terapii. Stosuje się w nim antybiotykoterapię, płynoterapię, kortykosteroidy, leki obkurczające naczynia krwionośne i pobudzające kurczliwość mięśnia sercowego i inne. Nie istnieje szczepionka, która zabezpieczałaby przed wystąpieniem sepsy. Szczepienia mogą jedynie zmniejszyć częstość infekcji patogenami, które mogą doprowadzić do sepsy (np. szczepionka przeciwko Neisseria meningitidis wywołującej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).

(Pochodzenie informacji o składnikach produktu: Wikipedia)